肝硬化是由一種或者多種原因長期作用于肝臟引起的,以肝組織彌漫性纖維化.小葉形成和再生結(jié)節(jié)為組織學(xué)特征的慢性進(jìn)行性肝病終末階段。我國以肝炎及酒精性肝硬化為主，代償期通常無明顯癥狀,失償期以門靜脈高壓(portalhypertension)和肝功能減退為特征,臨床上以上消化道出血、腹液、肝腎綜合征、肝性腦病及自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎等并發(fā)癥為主要表現(xiàn)。

(1)食管-胃底靜脈曲張出血:急性出血時病人表現(xiàn)為突發(fā)大量嘔血和黑便,嚴(yán)重者出現(xiàn)性休克,死亡率為15%一20%。

(2)腹腔積液:肝硬化腹腔積液是腹腔內(nèi)液體產(chǎn)生和吸收動態(tài)平衡素亂的結(jié)果,約60%的病1在確診肝硬化后10年內(nèi)出現(xiàn)程度不等的腹腔積液。大量腹腔積液使腹部畛隆,狀如蛙腹,其委可導(dǎo)致臍疝等腹疝形成,抬高橫膈或使其運動受限,出現(xiàn)呼吸困難和乏力。

(3)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎:在腹腔積液病人中的發(fā)病率為10%~30%。病情進(jìn)展快者,腹痛明顯、腹腔積液增長迅速、高熱,嚴(yán)重者誘發(fā)肝性腦病,出現(xiàn)中毒性休克等。

(4)肝性腦病:輕者意識不清、性格改變、失眠,重者嗜睡、譫妄或昏迷

(5)門靜脈血栓:因門靜脈血流淤滯,門靜脈主干、腸系膜上靜脈、腸系膜下靜脈或脾靜脈血檢形成。在肝硬化病人中發(fā)病率為11%~20%,尤其是脾切除術(shù)后可高達(dá)25%以上。急性門靜脈血栓可表現(xiàn)為突發(fā)腹痛,甚至出現(xiàn)急性腸壞死。

(6)肝腎綜合征:病人腎臟無實質(zhì)性病變,由于嚴(yán)重門靜脈高壓,內(nèi)臟高動力循環(huán)使體循環(huán)血量明顯減少，腎臟灌注不斷下降。臨床主要表現(xiàn)為少尿、無尿及氮質(zhì)血癥。

(7)肝肺綜合征:臨床表現(xiàn)主要為呼吸困難、發(fā)紺和杵狀指(趾),預(yù)后較差。慢性肝病病人具有嚴(yán)重低氧血癥(PaO,<50mmHg)應(yīng)疑診;超聲心動圖造影陽性和肺泡動脈血氧梯度>15mmHg是診斷肝肺綜合征的必備條件。

(1)原發(fā)病治療，對原發(fā)疾病的治療是防止門體壓力梯度進(jìn)一步升高的必 要措施(如乙型丙型肝炎病人接受抗病毒治療)。

(2)并發(fā)癥治療 肝硬化門靜脈高壓的管理中最重要的是并發(fā)癥防治。藥物治療是基礎(chǔ) ,降低門靜脈壓力,助于改善門靜脈高動力循環(huán)狀態(tài),增加體循環(huán)血流。內(nèi)鏡治療(包括曲張靜脈套扎術(shù)、組織膠注射等)是食管-胃底靜脈曲張的首選治療方法,但其不能緩解門靜脈高壓,復(fù)發(fā)率較高。外科分流術(shù)及斷流術(shù)因創(chuàng)傷大、并發(fā)癥多已未再受臨床推崇。肝移植治療效果明確,但高昂費用和開源稀缺限制了其廣泛開展。TIPS介入治療憑借其微創(chuàng)、高效、可重復(fù)等技術(shù)特點,已經(jīng)應(yīng)用于門靜脈高壓癥的治療40余年,并取得了較好的臨床療效。

介入科門診：周一 ——  周五  13：30—17:00

來源：神經(jīng)內(nèi)科/介入科  劉安德

編審：林想

二審：陳燕萍  張莎

三審：佟玉峰

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